普通人拼死拼活减肥的时候，却有群人怎么吃都不会胖，这究竟是什么回事呢？

想要了解这个问题，我们需要首先了解一下，我们是如何长胖的。从生理方面来看，我们的体重增长主要和我们平常摄入的热量有关。

一个成年人一天所需要的热量一般在25到40千卡每公斤体重，按照这个标准换算下来，一个体重在60公斤的人，如果平常没有特别剧烈的活动，那么为了维持身体各项机能的正常运转，这个人每天就需要摄入1800千卡左右的热量。

当今科学界各种理论数据表明，决定一个人体重变化最基本的要素就是每天摄入的热量差，即摄入热量减去所需热量，如果有盈余，那么这些热量就会以其他形势储存起来，一部分会成为肌肉，另外一部分则会成为脂肪。

但是如果热量差呈现亏损的状态，人们的身体就会开始消耗体内的其他糖原，以供身体能够正常运转，最开始会消耗肌肉当中的糖原，当肌肉糖原亏空之后，脂肪就会开始转化成糖原以供身体消耗。

而在现如今这个物质丰富的社会，我们一般一天摄入食物的热量很难精准把控，因为现在食物加工更为复杂，添加的原料也更为丰富。有的人一天三餐可能已经满足不了日常所需，很多时候会在晚上加班之后来一顿夜宵。而这顿加餐，毋庸置疑会让基础摄入的热量超标。

热量一旦超标，并且没有来得及消耗，那么这些热量就会转化成其他形式在身体中储存起来，久而久之，体重就会越来越高。

变胖的基本因素是摄入的热量差失衡，热量累计转换成为脂肪跟肌肉，那从更深层次来看，人体的胖瘦究竟由什么决定的呢？

2007年，英国牛津大学马克·麦卡锡等研究人员首次发现了一种名为FTO基因，并且发现这种基因和人体肥胖变化是有相关联的，而相关的成就发表在了2007年4月的《科学》杂志上。

简单来说，FTO基因就是肥胖基因，当一个人体内FTO基因有两个副本发生变异的时候，其肥胖的几率会比那些没有发生副本变异的人要高出70%。如果只有一个FTO基因副本变异，那么这个人也要比没有发生副本变异的人有30%的几率会变得肥胖。

FTO基因定位在16号染色体上，一个副本来自于父体、另外一个副本来自于母体。简单来说，如果父母双方都不胖，也就是没有副本变异，那么它们的后代大概率也不会因为基因问题而变得更加容易肥胖。

但如果父母双方都有副本变异，那么其后代的肥胖几率会变得比无副本变异的人要高出70%多。

当然，如果父母双方仅有一方有变异副本，那么其后代也未必会发生副本变异。

综上所述，有些人容易变胖则是因为这些基因在捣鬼，它们诱使我们吃下更多高热量的食物，久而久之，人体就会变得越来越胖。

相反，没有这些基因变体的人则更不容易变胖，它们要么会消耗更多的热量，要么就是摄入不了过多的热量。

肥胖最根本的原因就是可能携带了FTO基因变体，除了基因对肥胖有影响之外，还有什么因素会影响体重吗？

首先我们要明确的一点是，体重大并不一定代表身体肥胖，因为我们身体中比重更大的是肌肉，而肌肉的成分大部分都是水，所以有时候体重增加可能就是身体里的水分增加了。

同时，各位也完全不需要对自己的身体产生焦虑，因为之所以会有肥胖这个名词，是因为某些人的体质肥胖已经影响到了自己的生活，这时候肥胖才会成为一个问题。但是如果平常自己身体比较健康，即便是体态稍微丰满一点，也不需要过多地焦虑跟担心。

然而，在生活中，除了基因问题导致的体瘦之外，还有病理性原因会导致体瘦。其中最常见的就是糖尿病患者和甲亢患者。

糖尿病患者体型偏瘦是因为其体内血糖含量紊乱而导致的，虽然会暴瘦，但是对身体却有着不小的负担。而甲亢患者的体型也是比较偏消瘦的，这是因为这些患者的甲状腺功能亢进导致分泌了大量的甲状腺激素，导致体内代谢过多，出现吃得多，但是体重还会下降的问题。

当然不管是哪种病理性症状，变瘦都不是一件好事。因为我们的身体需要脂肪，需要能量，这样才能维持正常的生活。

而对于一些体型较为肥胖的人群来说，如果肥胖已经影响到正常的生活，那就要开始进行适当的减肥。而其中最主要的就是严格控制每日的热量摄入，在此期间我们可以增加蛋白质的补充，减少脂肪和碳水的补充。当然具体情况要视人而定，再配合适当的运动，要想瘦下来其实也没那么难。